唾液、胰液中含有α-淀粉酶，可水解淀粉分子内的α-1,4-糖苷键
寡糖在小肠黏膜刷状缘处进一步消化，α-糖苷酶水解麦芽糖和麦芽三糖；
α-极限糊精酶可水解α-1,4-糖苷键和α-1,6-糖苷键，将α-极限糊精和异麦芽糖水解为葡萄糖。
肠黏膜细胞含有蔗糖酶和乳糖酶
钠离子依赖性葡糖转运蛋白，SGLT，主要存在于小肠黏膜和肾小管上皮细胞
GLUT1、GLUT3广泛分布于全身各组织，与葡萄糖亲和力较高，是细胞摄取葡萄糖的基本转运载体
GLUT2主要存在于肝和胰β细胞中，与葡萄糖亲和力较低，使肝从餐后血中摄取过量的葡萄糖，并调节胰岛素分泌
GLUT4主要存在于肌和脂肪组织中，以胰岛素依赖方式摄取葡萄糖
GLUT5主要分布于小肠，是果糖进入细胞的重要转运载体
体内糖代谢涉及分解、储存和合成三方面
葡萄糖经糖酵解分解为两分子丙酮酸
丙酮酸被还原为乳酸
磷酸果糖激酶-1对调节糖酵解速率最重要
丙酮酸激酶是糖酵解的第二个重要的调节点
己糖激酶受到反馈抑制调节
糖的无氧氧化为机体快速供能
果糖被磷酸化后进入糖酵解
半乳糖转变为葡糖-1-磷酸进入糖酵解
甘露糖转变为果糖-6-磷酸进入糖酵解
葡萄糖经糖酵解生成丙酮酸
丙酮酸进入线粒体氧化脱羧生成乙酰CoA
乙酰CoA经三羧酸循环及氧化磷酸化提供能量
三羧酸循环由八步反应组成
三羧酸循环是三大营养物质分解产能的共同通路
三羧酸循环是糖、脂肪、氨基酸代谢联系的枢纽
糖的有氧氧化是糖分解供能的主要方式
细胞内能量状态
代谢产物生成量
化学修饰调节
底物的别构激活作用
产物的别构抑制作用
能量状态的调节作用
钙离子的激活作用
柠檬酸别构剂
NADH别构剂
能量状态协同调节糖有氧氧化各阶段的关键酶
巴斯德效应
瓦博格效应
氧化阶段生成NADPH和磷酸核糖
基因转移阶段生成磷酸己糖和磷酸丙糖
磷酸戊糖途径主要受NADPH/NADP+比值的调节
提供磷酸核糖参与核酸的生物合成
参与脂质合成
参与氨基酸合成
与生物合成相关的羟化反应
与生物转化相关的羟化反应
NADPH用于维持谷胱甘肽的还原状态
葡萄糖活化为尿苷二磷酸葡萄糖
糖原合成的起始需要引物
UDPG中的葡萄糖基连接形成直链和支链
糖原合成是耗能过程
糖原磷酸化酶分解α-1,4-糖苷键释出葡糖-1-磷酸
脱支酶分解α-1,6-糖苷键释出游离葡萄糖
肝利用葡糖-6-磷酸生成葡萄糖而肌不能
磷酸化的糖原磷酸化酶是活性形式
去磷酸化的糖原合酶是活性形式
肝糖原分解主要受胰高血糖素调节
肌糖原分解主要受肾上腺素调节
糖原合成主要受胰岛素调节
肝糖原磷酸化酶主要受葡萄糖别构抑制
肌糖原分解主要受能量和钙离子的别构调节
糖原贮积病由先天性酶缺陷所致
丙酮酸由丙酮酸羧化酶结合二氧化碳生成草酰乙酸
草酰乙酸由磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶催化生成磷酸烯醇式丙酮酸
经苹果酸转运（伴随NADH从线粒体到细胞质的准运）
经天冬氨酸转运（无NADH的伴随转运）
果糖-1,6-二磷酸水解为果糖-6-磷酸
葡糖-6-磷酸水解为葡萄糖
克服三个能障，一个膜障
第一个底物循环调节果糖-6-磷酸与果糖-1,6-二磷酸的互变
果糖-2,6-二磷酸和AMP反向调节第一个底物循环
果糖-2,6-二磷酸是肝内糖异生与糖酵解的主要调节信号
果糖-1,6-二磷酸是其别构激活剂，可促进糖酵解
丙氨酸是肝内丙酮酸激酶的别构抑制剂，可阻止肝进行糖酵解
化学修饰调节：胰高血糖素通过cAMP使丙酮酸激酶发生磷酸化，抑制其活性，减弱糖酵解
胰高血糖素通过cAMP，快速升高磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的mRNA水平，促进合成酶蛋白，加强糖异生
胰岛素则显著降低磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的mRNA和酶蛋白含量，使糖异生减弱
丙酮酸羧化酶受乙酰CoA的别构激活
两个底物循环的调节相互联系和协调
维持血糖恒定是肝糖异生最重要的生理作用
糖异生是补充或恢复肝糖原储备的重要途径
肾糖异生增强有利于维持酸碱平衡
肌收缩产生的乳酸在肝内糖异生形成乳酸循环
糖醛酸途径生成葡糖醛酸
多元醇途径生成少量多元醇
血糖水平保持恒定
促进肌、脂肪组织等通过GLUT4摄取葡萄糖
通过激活磷酸二酯酶而降低cAMP水平，使糖原合酶被活化、磷酸化酶被抑制，从而加速糖原合成，抑制糖原分解
通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶复合体活化，加快糖的有氧氧化
抑制磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成受到抑制
氨基酸加速合成肌蛋白质从而使糖异生的原料减少
糖的分解产物乙酰CoA和NADPH供应增多，有利于以此为原料合成脂肪酸
促进葡萄糖利用氧，抑制糖异生，将多余的血糖转变为糖原和甘油三酯
抑制糖原合酶而激活磷酸化酶，加速肝糖原分解
通过抑制磷酸果糖激酶-2、激活果糖二磷酸酶-2，减少果糖-2,6-二磷酸的合成。糖酵解被抑制，糖异生加速
抑制肝内丙酮酸激酶从而阻止磷酸烯醇式丙酮酸进行糖酵解，同时促进磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成，使糖异生加强
激活脂肪组织内激素敏感性脂肪酶，促进脂肪分解供能，节约血糖
通过cAMP依赖的磷酸化反应而实现。其总效应是促进肝糖原分解和糖异生，以补充血糖，同时抑制糖酵解而改用脂质供能，从而使血糖回升到正常水平
促进肌蛋白质分解而使糖异生的原料增多，同时使磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成加强，从而加速糖异生
通过抑制丙酮酸的氧化脱羧，阻止体内葡萄糖的分解利用
协同增强其他激素促进脂肪动员的效应，促进机体利用脂肪酸供能
肾上腺素是强有力的升高血糖的激素
低血糖是指血糖浓度低于2.8mmol/L
高血糖是指空腹血糖高于7mmol/L
糖尿病是最常见的糖代谢紊乱疾病
高糖刺激产生损伤细胞的生物学效应
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