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细胞和组织的适应、损伤与修复

细胞和组织的适应

适应是指细胞、组织或器官对持续性的体内外环境刺激所做出的非损伤性应答反应

萎缩

发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小，称为萎缩。

原因和发生机制

病理性萎缩

营养不良性萎缩

全身营养不良性萎缩

蛋白质摄入不足或消耗过多

一般脂肪组织首先被消耗而发生萎缩

局部营养不良性萎缩

局部缺血

压迫性萎缩

如脑室积水、尿路梗阻导致肾盂积水

失用性萎缩

肢体骨折

去神经性萎缩

小儿麻痹症

内分泌性萎缩

其他损伤性萎缩

如阿尔兹海默症(AD）

生理性萎缩

病理变化

肉眼观

萎缩的组织、器官体积缩小，重量减轻，颜色加深或呈褐色，质地变硬、被膜可稍增厚

光镜下

实质细胞体积变小和(或)细胞数目减少，胞质浓缩，胞核深染

脂褐素

假性肥大

影响和结局

一般是可复性的，原因去除后可以逐渐恢复正常

肥大

由于实质细胞体积增大所造成的组织、器官体积增大，称为肥大。

原因和发生机制

内分泌性肥大

生理状态下，妊娠期子宫平滑肌肥大、哺乳期乳腺肥大

病理状态下，甲状腺滤泡上皮肥大

代偿性肥大

多因组织、器官功能负荷加重所致，具有功能代偿作用，也称为功能性肥大

生理状态下，长期锻炼骨骼肌增大

病理状态下，高血压病时心脏压力负荷增加

病理变化

肥大的细胞体积增大，细胞核增大深染，细胞质内细胞器数量增大，肥大的组织、器官体积均匀增大。

影响和结局

代偿作用有限，超出代偿限度，出现功能不全甚至衰竭，如高血压晚期可导致左心衰竭

增大

由于实质细胞数目增多所造成的组织、器官体积增大，称为增生

原因和发生机制

内分泌性增生

生理状态下，女性青春期乳房发育和月经周期中子宫内膜腺体的增生

病理状态下，雌激素过多时乳腺和子宫内膜腺体过度增生

代偿性增生

病毒性肝炎、肠粘膜慢性炎症损伤

病理变化

弥漫性细胞增生导致组织、器官的均匀增大

局限性细胞增生可导致组织、器官中形成单发或多发性增生结节

影响和结局

具有可复性

化生

一种分化成熟的组织转化为另一种分化成熟的同类组织的过程，称为生化。

原因和发生机制

病理变化

上皮组织的化生

以鳞状上皮化生最为常见

吃长期吸烟或慢性支气管炎时，支气管假复层纤毛柱状上皮可转变为鳞状上皮

慢性胆囊炎及胆石症时胆囊粘膜上皮的磷化

慢性子宫颈炎时宫颈管柱状上皮的磷化

慢性萎缩性胃炎时，部分粘膜细胞发生肠上皮化生

间叶组织的化生

可化生为骨、软骨或脂肪组织

影响和结局

上皮组织的化生具有可复性，但间叶组织的化生则大多不可逆

利：适应了内外环境的变化，具有保护作用；在一定程度上增强了局部抵御外界刺激的能力

弊：丧失了原有组织的结果和功能，有的甚至可发展为肿瘤：减弱了粘膜的自净能力

细胞和组织的损伤

损伤的原因和机制

可逆性损伤

细胞水肿

也称水变性，指细胞内出现水分异常蓄积，常是细胞损伤中最早出现的病变，好发于肝、心、肾等器官的实质细胞。

原因和发生机制

细胞能量供应不足

细胞内钠离子和水分过多积聚

病理变化

肉眼观，病变组织、器官体积增大，重量增加，边缘钝圆，被膜紧张，切面隆起、边缘外翻，颜色较苍白、混浊且无光泽，旧称为混浊肿胀。

光镜下，细胞体积肿大，胞质稀疏淡染，出现许多红染细颗粒状物，故又称为颗粒变性。

若细胞体积进一步增大，超过正常的3~4倍，称为气球样变。

影响和结局

脂肪变

脂肪变是指非脂肪细胞的胞质内出现脂质异常蓄积，最常见于肝细胞，也可见于心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等。

原因和发生机制

原因

缺氧（如长期贫血或淤血）

中毒（如长期慢性酒精中毒，磷、砷、四氯化碳、氯仿中毒）

严重感染（如白喉、伤寒、猩红热等）

营养障碍（如胆碱、蛋氨酸等合成磷脂的物质缺乏）

糖尿病及肥胖

机制

肝细胞质内脂肪酸增多

甘油三酯合成过多

脂蛋白、载脂蛋白减少

病理变化

肉眼观，中、重度脂肪变的器官体积增大，边缘变钝，颜色淡黄，质地较软，切面有油腻感。

光镜下，脂肪变的细胞内可见大小不等的脂滴。在石蜡切片HE染色中呈空泡状。在冰冻切片中，脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色，被锇酸染成黑色，被油红染色。

心肌脂肪变时常出现在严重贫血、缺氧或慢性中毒时，常累及左心室内膜下和乳头肌部位。脂肪变的心脏常称为虎斑心。

心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸入心肌细胞内，称为心肌脂肪浸润

影响和结局

脂肪变是一种可复性病变

玻璃样变

指在细胞内或间质中出现蛋白质异常蓄积，因期HE染色呈均质、粉红质、半透明，故又称为透明变性。

纤维结缔组织玻璃样变

常见于瘢痕组织和动脉粥样硬化的纤维斑块处

肉眼观，病变呈灰白色、半透明、质地坚韧、失去弹性

光镜下，胶原纤维增粗并互相融合成梁状、带状或片状的粉红染均质结构

细小动脉玻璃样变

常见于脑、脾、肾

细胞内玻璃样变

酒精性肝病时，肝细胞质中细胞中间丝前角蛋白变性，形成Mallory小体

慢性炎症时，浆细胞胞质粗面内质网中免疫球蛋白蓄积，形成Russell小体

淀粉样变

指细胞间质内出现淀粉样物质异常蓄积

常出现在肝、脾、肾和肾上腺等器官

粘液样变

指细胞间质出现黏多糖和蛋白质异常蓄积

常见于间叶组织肿瘤、超敏炎症反应炎症的心血管壁、内分泌系统疾病等

病理性色素沉着

含铁血黄素

棕褐色折光颗粒

主要见于肝、脾、淋巴结、和骨髓等器官

脂褐素

细胞受到自由基过氧化损伤的标志

黑色素

胆红素

金黄色折光小颗粒或团块状

常见于黄疸

病理性钙化

原因和发生机制

病理变化

光镜下，HE染色呈蓝色不规则的颗粒或团块状物

X线检查可见于不透光的高密度阴影

不可逆性损伤

坏死

基本病理变化

细胞核的改变

核固缩

核碎裂

核溶解

细胞质的改变

细胞质嗜酸性增强，呈嗜酸性红染

间质的改变

间质的基质崩解，胶原纤维肿胀、崩解、断裂或液化

坏死的类型

凝固性坏死

呈发生于心、脾、肾等实质器官的缺血性坏死

干酪性坏死是特殊的凝固性坏死，是结核病的特征性病变

液化性坏死

常见于脑组织坏死后形成的脑软化灶、化脓性炎症、阿米巴脓肿等

脂肪坏死是特殊的液化性坏死，酶解性常见于急性胰腺炎，创伤性常见于乳房创伤

纤维素样坏死

结缔组织核和小血管壁常见

病灶处可形成絮状、颗粒状或小条块状无结构强嗜酸性红染物质

坏疽

常见于肢体末端或与外界相通的内脏

干性坏疽：多发于肢体末端，与周围组织界限清楚。

湿性坏疽：多见于与外界相通的内脏（如阑尾、小肠、肺、子宫、口腔等），与周围正常组织界限不清。

气性坏疽：特殊类型的湿性坏疽，常继发于深达肌肉的开发性创伤，全身中毒症状明显。

坏死的结局

溶解吸收

分离排出——糜烂、溃疡、空洞

机化：由肉芽组织取代坏死组织、血栓或其他异物的过程

包裹和钙化

凋亡

是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，是在生理和病理状态下触发的由基因调控的有序细胞主动消亡过程，亦称程序性细胞死亡

凋亡的形态改变和生化改变

凋亡的细胞质膜不破裂、不引发死亡细胞的自溶，也不引起炎症反应。

凋亡和坏死的区别

凋亡与疾病

凋亡不足，导致肿瘤、自身免疫性疾病和病毒感染性疾病

凋亡过度，可引起心血管疾病、免疫缺陷病、阿尔兹海默病

细胞老化

细胞和组织损伤的修复

再生

指由损伤灶周围的同种细胞来修复

各种细胞的再生能力

不稳定细胞，如表皮细胞、粘膜被覆的上皮细胞、淋巴及造血细胞和间皮细胞等

稳定细胞，如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺及肾小管上皮细胞等

永久性细胞，又称非分裂细胞，如神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞

各种组织的再生过程

上皮组织、纤维组织、血管、神经组织

纤维性修复

肉芽组织

由新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，并伴有炎细胞浸润

作用：抗感染，保护创面：填补伤口及局部组织缺损：机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物

瘢痕组织

指肉芽组织经改建、成熟所形成的纤维结缔组织

形态特征

肉眼观，呈灰白色、半透明，质地坚韧，缺乏弹性。

光镜下，可见大量平行或交错分布的胶原纤维束，常可形成均质、粉红染的玻璃样变，纤维细胞及血管稀少。

对机体的影响

有利方面：填补伤口或缺损，保持组织的完整性；使组织、器官保持其坚固性。

不利方面：瘢痕组织收缩；瘢痕组织粘连；硬化；瘢痕膨出。

创伤愈合

皮肤创伤愈合

基本过程

伤口早期炎症反应

伤口收缩

肉芽组织增生和瘢痕形成

表皮及其他组织再生

创伤愈合类型

一期愈合：见于缺损少、创缘整齐、无感染、创面对合严密的伤口

二期愈合：见于缺损较大、创缘不整齐、伴有感染的伤口

骨折愈合

血肿形成：1~2天

纤维性骨痂形成：2~3天

骨性骨痂形成

骨痂改建

影响创伤愈合的因素

全身性因素：年龄、营养、药物、疾病的影响

局部因素：感染与异物、局部血液循环、神经支配、电离辐射

细胞和组织的适应、损伤与修复

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