①冠状动脉性心脏病概述:主要危险因素,血脂紊乱的分类、诊断及治疗,缺血性心脏病的分类。
②稳定型心绞痛: 发病机制,临床表现,辅助检查, 诊断与鉴别诊断,治疗
③急性冠脉综合征:概念,临床表现,辅助检查,诊断与鉴别诊断, 治疗与预防。
④ST 段抬高型急性心肌梗死:临床表现,辅助检查,诊断与鉴别诊断, 并发症,治疗与预防。
冠状动脉性心脏病简称冠心病,是指由于冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞,导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏疾病,也称为缺血性心脏病。引起心肌缺血缺氧的原因很多,如冠状动脉粥样硬化、痉挛、肌桥形成、炎症、夹层、栓塞等,但以粥样硬化最常见,所以该病以前称为冠状动脉粥样硬化性心脏病, 由于现在己认识到粥样硬化不是冠心病的唯一病因, 故改称为“冠状动脉性心脏病”。
多见于40岁以上的中老年人,49岁以后进展较快。女性发病率较男性低,因为雌
激素有抗动脉粥样硬化的作用但在更年期后发病率增加。年龄和性别属于无干预措施的危险因素。
脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总胆固醇(TC) 、甘油三酯(TG)、
LDL-C、VLDL-C增高,高密度脂蛋白胆固醇( HDL-C)降低都被认为是危险因素。
60%~70%的冠状动脉硬化病人有高血压,高血压病人患本病较血压正常者高3-4倍。
吸烟者本病的发病率和病死率增高2-6倍,且与每日吸烟的支数量正比。
糖尿病病人发病率较非糖尿病高出数倍。本病糖耐量减低者十分常见。
超过标准体重20%或BMl>24者称为肥胖症。肥胖也是动脉粥样硬化的危险因素。
有冠心病、糖尿病、高血压、血脂异常家族史者,冠心病的发病率增加。
A型性格者、口服避孕药、西方饮食方式等。
①WHO表型分类CM乳胶微粒, LDL低密度脂蛋白,VLDL极低密度脂蛋白,LDL中间密度脂蛋白。
大多数是多因素作用的结果,已知多个基因位点与其发病有关。
与胆固醇水平升高有关的因素包括富含饱和脂肪酸饮食、甲状腺功能减退、肾
病综合征、烧性肝病、胆汁淤积、异常球蛋白血症、库欣综合征、口服避孕药、神经性庆食、急性间歇性卟琳症。与甘油三酯升高有关的因素包括富含碳水化合物的饮食、酗酒、肥胖、妊娠、糖尿病、甲状腺功能减退症、慢性肾衰竭、胰腺炎、暴食症、库欣综合征、垂体功能低下、异常球蛋白血症、脂肪代谢异常。
控制总热盘的摄入、减少脂肪尤其饱和脂肪占摄入总量的比例(脂肪占总热量<30%,已诊断为动脉硬化者<25%, 其中饱和赌肪占总热量<7%)、减少胆固醇摄入(每天〈300吨,已诊断为动脉硬化者<200mg)、避免反式脂肪酸摄入、增加植物凶醇(每天2-3g)及可溶性食物纤维(每天10 ~25g)的摄入、减轻体重(BMl<25kg/m2)、规律锻炼(每周至少5天、每天30~60分钟)。
适用于非药物治疗不能维持血脂水平于目标值者,常用调脂药物包括:
WHO将缺血性心脏病(冠心病)分为5 型: 隐匿型或无症状型冠心病、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病、猝死。
通常将缺血性心脏病分为急性冠脉综合征(ACS)和慢性冠脉疾病(CAD)两大类。
由运动诱发的短暂胸痛发作,休息或舌下含服硝酸甘油后,疼痛常迅速缓解。
通常在首发症状l ~ 2 个月以内,很轻的体力活动可诱发,程度至少达
ccsm级(老教材定义为:劳力性心绞痛病程在l个月以内)。
劳力性心绞痛病情稳定数个月。
在相对稳定的劳力性心绞痛基础上,心绞痛逐渐增强,疼痛更剧烈、时间更长或更频繁,ccs分级至少增加I级水平,程度至少ccsm级(老教材定义为:同等程度劳累所诱发的胸痛次数、严重程度及持续时间突然加重)。
胸痛发作与心肌需氧量的增加无关。与劳力性心绞痛相比,疼痛一般持续时间较
长,程度较重,不易为硝酸甘泊缓解,未见心肌酶学改变。心电图常出现某些暂时性ST段压低或T 波改变。
某些自发性心绞痛病人发作时出现暂时性ST段抬高常称为变异型心绞痛。
稳定型心绞痛也称劳力性心绞痛,是在冠状动脉固定性严重狭窄基础上, 由于心肌负荷增加l引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧的临床综合征。
稳定型心绞痛的发病机制是冠状动脉在存在固定狭窄或部分闭塞的基础上发生需氧量的增加。当冠状动脉狭窄或部分闭塞时,其血流量减少,对心肌的供血量相对比较固定。在休息时尚能维持供需平衡,可无症状。在劳力、情绪激动、饱食、受寒等情况下,心脏负荷突然增加,使心率增快、心肌张力和心肌收缩力增加而导致心肌氧旋量增加,而存在狭窄冠状动脉的供血却不能相应地增加以满足心肌对血液的需求时,即可引起心绞痛。
典型症状是发作性胸痛,常由体力劳动、情绪激动所诱发。疼痛多发生于劳力或激动的当时,而不是在劳累之后。疼痛主要在胸骨体之后,可波及心前区,常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指,或至颈、咽或下顿部。胸痛常为压迫、发闷或紧缩性,也可有烧灼感,一般持续数分钟至十余分钟,多为3~5分钟, 一般不超过半小时。停止活动或舌下含服硝酸甘油等硝酸醋类药物几分钟内即可缓解。
平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗, 可于心尖部闻及第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音, 是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致。
①诊断心绞痛最常用的检查方法是一一心电图检查(7版《内科学)P277 ,9版《内科学}已删除)。
②诊断冠心病最准确的检查方法是一一冠状动脉造彰。
③急性冠脉综合征病人, 判断有无心肌梗死的首选实验室检查指标是一一肌钙蛋白I或T。
根据典型心绞痛的发作特点, 结合年龄和存在冠心病危险因素, 一般可建立诊断。
与急性冠脉综合征、其他引起心绞痛的疾病、肋间神经炎、肋软骨炎、心脏神经症、反流性食管炎、膈疝、消化性溃荡、肠道疾病、颈椎病等相鉴别
治疗原则是改善冠状动脉血供和降低心肌耗氧以改善病人症状, 提高生活质量,同时治疗冠脉粥样硬化, 预防心肌梗死和死亡,以延长生存期。
发作时立刻休息, 一般病人在停止活动后症状即逐渐消失。
较重的发作,可使用作用较快的硝酸醋制剂。其作用机制为:扩张冠脉,降低阻力,增加冠脉循环的血流监;扩张周围血管, 减少静脉回心血址, 降低心脏前后负荷和心肌的需氧,从而缓解心
尽量避免各种诱发因素。清淡饮食,一次进食不应过饱;戒烟限酒;调整日常生
活和工作盘;减轻精神负担;保持适当的体力活动,但以不致发生疼痛症状为度;一般不需卧床休息。
包括B受体拮抗剂、硝酸酯类药、钙通道阻滞剂等。
适用于规范药物治疗后, 仍有明显心绞痛发作者。
通过微创介入的方法,利用导管技术,将球囊导管送到冠状动脉狭窄部位,加压
扩张使狭窄减轻,称为绞皮冠状动脉腔内成形术(PCTA)。借助球囊导管将金属支架携带至冠状动脉病变部位,加压扩张释放支架, 对局部进行支撑,称为冠状动脉支架植入术, 可明显降低PTCA 术后再狭窄率。利用特殊技术将雷帕霉素(西罗莫司)等药物装载到支架上, 支架植入后在局部缓慢释放药物,抑制新生内膜形成, 可进一步降低再狭窄率。这种带有抗再狭窄药物的支架,称为药物洗脱支架( DES ),是目前冠脉介入治疗的主流。植入DES 后, 病人需接受阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小饭治疗至少l年。
对于合并糖尿病、充血性心衰的严重多支血管病变病人, 以及SYNTAX积分超过32 分的左主干病变病人,应首选CABG。移植物可选用乳内动脉、桡动脉、胃网膜右动脉或大隐静脉。动脉性移植物能获得更好的远期疗效。
急性冠脉综合征(ACS )是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征, 主要包括不稳定型心绞痛(UA) 、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高型心肌梗死(STEMI)。动脉粥样硬化不稳定斑块破裂或糜烂导致冠状动脉内急性血栓形成是ACS 发病的主要病理基础。
不稳定型心绞痛病人胸部不适的性质与稳定型心绞痛相似,通常程度更重, 持续时间更长,可达数十分钟, 胸痛在休息时也可发生 如有下列临床表现有助于诊断不稳定型心绞痛:
①诱发心绞痛的体力活动阂值突然或持久降低;
②心绞痛发生频率、严重程度、持续时间增加;
③出现静息或夜间心绞痛;
④胸痛放射至新的部位;
⑤发作时伴有新的相关症状, 如出汗、恶心、呕吐、心悸、呼吸困难;
⑥常规休息或舌下含化硝酸甘油只能暂时甚至不能完全缓解症状;
⑦发作时有ST抬高的变异型心绞痛。
体检可发现一过性第三或第四心音, 以及由于二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音。
根据心肌缺血样胸痛不稳定发作及发作时无心电图ST段抬高可建立临床诊断。发病后动态观察心肌损伤标志物水平变化, 标志物水平不升高或仅有轻度升高, 未达到心肌梗死诊断标准的为不稳定型心绞痛;标志物水平明显升高达到心肌梗死诊断标准且符合其演变规律的为非ST段抬高的急性心肌梗死。
(1)不稳定型心绞痛( UA)和稳定型心绞痛的鉴别
①稳定型心绞痛心电图ST段下移≥0.lmV,变异型心绞痛ST段抬高。
②稳定型心绞痛缓解胸痛首选硝酸甘油,变异型心绞痛缓解胸痛首选钙通过阻滞剂。
变异型心绞痛常继发于冠状动脉痉挛,特点是心绞痛在安静时发作,与劳累和精神紧张无关,可因卧位休息而缓解,并伴有短暂ST段抬高。它能导致急性心肌
梗死、严重心律失常(包括室速、室颤)和猝死。
按照病人是否具有下列各项特点计算总分,每符合l项特点记l分,总分越高,两周
内发生死亡、急性心肌梗死、紧急血运重建的风险就越大。
①年龄≥65岁
② 有至少3个冠心病危险因素;
③已知冠状动脉狭窄50%
④ECG有ST段变化;
⑤24小时内心绞痛发作至少2次;
⑥发病前服用阿司匹林超过7天;
⑦血清心肌损伤标志物水平升高。
TIMI 评分0~l分: 14 天内发生死亡、急性心肌梗死、需进行紧急血运重建的比例为4.7% ,评分2分为8.3%,3分为13.2%,4分为19.9%,5分为26.2%,6~7分为40.9%
根据年龄、心率、血压、肾功能等因素计算综合评分,评分越高发生不良事件风险也越高。
低危组:GRACE评分运108, 院内死亡率<1%;
中危组:GRACE评分109~140, 院内死亡率1%-3%
高危组:GRACE评分>14,院内死亡率>3%。
低危组:GRACE评分运邸,出院后6个月死亡率<3%
中危组:GRACE评分阴阳118,出院后6个月死亡率3% ~8%;
高危组:GRACE评分>118 , 出院后6个月死亡率>8%。
欧洲心脏病协会(ESC)针对NSTE-ACS施行介入干预急迫性提出的危险分层标准。
血流动力学不稳定或心源性休克;反复或持续性胸痛;危及生命的心律失常或心博骤停;合并心肌梗死的机械并发症;急性心衰; 反复出现ST-T动态变化, 尤其是间断出现ST段抬高。
肌钙蛋臼动态变化符合心肌梗死的诊断标准;ST-T动态变化;GRACE评分>140分。
糖尿病;肾功能不全[eGFR<60mV(min · 1.73旷)] ;LVEF< 40%或有充血性心衰;心肌梗死后早期心绞痛;既往PCI ; 既往CABG史;GRACE评1 09~140。
不符合以上任何一项。
UA/NSTEMI的治疗目的有两个:即刻缓解心肌缺血和预防严重不良反应后果(即死亡、心肌梗死或再梗死)。其治疗措施包括抗凝血治疗、抗血栓治疗和根据危险度分层进行有创治疗。
病人应立即休息,保持环境安静。对有发缩、呼吸困难的病人,应给予吸氧,监测血氧饱和度维, 持Sa02 >90%。积极处理引起氧耗增加的疾病,如发热、贫血、低血压、快速型心律失常等。
主要目的是减少心肌氧耗量、扩张冠状动脉、缓解心绞痛发作。
可扩张静脉降低心脏前负荷并降低左心室舒张末压降, 低心肌耗氧量,改善左心
室功能。此外, 硝酸醋类还可扩张冠状动脉,缓解心肌缺血。心绞痛发作时可含服或静脉滴注硝酸甘泊。
主要作用于心肌B1受体而降低心肌耗氧量,减少心肌缺血反复发作,减少心肌梗死的发生。应尽早用于所有无禁忌证的UA/NSTEMI病人。常使用选择性。B1受体阻滞剂, 如美托洛尔等。
可有效减轻心绞痛症状, 可作为治疗持续性心肌缺血的次选药物。钙通道阻滞剂
为血管痊孪性心绞痛(即变异型心绞疯)的首选药。
如无禁忌证,所有UA/NSTEMI均应尽早使用阿司匹林,应长期用药。
如元禁忌证, 所有UA/NSTEMI病人均需在阿司匹林基础上联合使用氯吡格
雷, 并维持至少12个月。其他P2 Y12 受体拮抗剂包括噻氯匹定、替格瑞洛等。
③血小板糖蛋白IIb/III a受体拮抗剂(GPI)
激活的血小板通过GP Il b/Illa受体与纤维蛋白原结合, 导致血小板血栓的形成,这是血小板聚集的最后、唯一途径。阿苷单抗可直接抑制GPIlb/IIIa受体,从而抑制血小板聚集, 主要用于接受介入治疗的UA/NSTEMI病人、选用保守治疗策略的中高危uA/NSTEMI病人,不 建议常规术前使用GPI。
除非有禁忌,所有病人均应在抗血小板治疗基础上常规接受抗凝治疗。常用的抗凝药物包括普通肝索、低分子量肝索、磺达肝葵钠、比伐卢定等。
他汀类药物在急性期应用可促使内皮细胞释放NO , 有类硝酸醋的作用,远期有抗炎症、稳 定斑块的作用, 能降低冠状动脉疾病的死亡率和 心肌梗死发生率。 无论基线血脂水平, 所有UA/NSTEMI病人均应尽早(在24小时内)开始使用他汀类药物。
对UA/NSTEMI病人,长期应用ACEI能降低心血管事件发生率。
包括经皮冠状动脉介入治疗(PCI)和冠状动脉旁路移植术(CABG)。
①PC I 已成为UA/NSTEMI病人血运重建的主要方式,根据病情,可选择不同的侵入治疗策略。
适应证包括血流动力学不稳定或心源性休克、药物治疗无效的反复发作或持续性胸痛、致命性心律失常或心脏骤停、心肌梗死合并机械并发症、急性心力衰竭、反复的ST-T波动态改变尤其伴随间歇性ST段抬高等。
适应证包括cTn升高或下降、ST段或T波的动态改变(有或无症
状)、GRACE评分>140分。
适应证包括糖尿病、肾功能不全[eGFR<60ml/(min · l.73m2 )]、LVEF
<40%或充血性心力衰竭、早期心肌梗死后心绞痛、PCI史、CABG史、GRACE 评分109-140分。
选择何种血运重建策略主要根据临床因素、术者经验、基础冠心病的严重程度。CABG 的最大受益者是病变严重、有多支血管病变的症状严重和左心室功能不全的病人。
ST 段抬高型急性心肌梗死( STEMI )是指急性心肌缺血性坏死,大多是在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。通常原因为在冠状动脉不稳定斑块破裂、糜烂基础上继发血栓形成导致冠状动脉血管持续、完全闭塞。
50%-81%的病人发病前数日有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状,其中以初发型心绞痛或恶化型心绞痛最突出。
①心脏浊音界可正常, 也可轻度至中度增大
②心率多增快,少数可减慢
③心尖区第一心音减弱, 可出现第四心音(心房性)奔马律, 少数为第三心音(心室性)奔马律。
④部分病人可闻及心包摩擦音,为反应性纤维性心包炎所致。
⑤心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音,为
二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致。
⑥室间隔穿孔时, 可于胸骨左缘3~4肋间新出现粗糙的收缩期杂
音伴震颤
⑦可有各种心律失常
⑧几乎所有病人均有血压降低。
①前壁心梗易发生室性心律失常,下壁心梗易发生房室传导阻滞一一记忆为下水道阻塞(下阻)
②前壁心肌梗死若发生房室传导阻滞,则表明梗死范围广泛,病情严重。
③急性心肌梗死早期的主要死因为室颤,心律失常以室平最多见。
对急性心肌梗死的诊断、定位、定范围、估计病情和判断预后都有帮助。
心肌梗死后最早出现的心电图改变是相应导联出现异常向大的T波,数小时后,ST段弓背向上抬高形成单向曲线。随着时间的延续,ST段逐渐回落到等电位线,与此同时R波逐渐减小直至消失, 出现病理性Q波,T波回落转变为倒置T波。最后可长期遗留Q波和倒置T波。心电图诊断急性心肌梗死的关键在于其动态演变。急性心肌梗死的心电图定位诊断如下表。
①ST段抬高见于急性心梗、变异型心绞痛、急性心包炎、早期复极综合征。
②病理性Q波见于急性心梗、肥厚型心肌病、严重左心室纤维化的扩张型心肌病、病毒性心肌炎
③无病理性Q泼见于急性心包炎。可见,病理性Q泼并不是急性心肌梗死的特征性表现。
带·为现临床上常用指标,肌钙蛋白是诊断急性心肌梗死的敏感指标。
在急性心梗后出现最早,也十分敏感,但特异性不很强。SMB 为血清肌红蛋白。
是诊断急性心梗的确定性标志物,其诊断特异性为74%-96%,灵敏50%-59%。
对急性心梗的诊断与cTnT 无差异其诊断特异性为93%-99%,灵敏度6%-44%
对急性心梭的诊断不如cTnT 、cTnI 敏感,但对早期(<4 小时)诊断有较重要价值。
可了解心室壁的运动和左心室功能, 诊断室壁瘤和乳头肌功能失调
PET可观察心肌的代谢变化, 是目前唯一能直接评价心肌存活性的影像技术。SPECT 进行ECG 门控的心血池显像,可用于评估室壁运动、室壁厚度和整体功能。
根据典型临床表现,特征性心电图及实验室检查发现,即可诊断本病。
①急性心肌梗死与心绞痛的鉴别如下表。
常表现为剧烈胸痛,病变涉及主动脉根部导致冠状动脉口受累时也可出现ST 段变
化, 其胸痛症状重而临床体征不明显, 疼痛范围可有延伸变化。胸部X 线片示纵隔增宽, UCG有时可发现主动脉增宽、主动脉内撕裂的内膜片,增强CT 、MRI 可协助诊断。
常表现为突发胸痛、呼吸困难、晕厥、低氧血症,症状可与心肌梗死相似,部分病人可有肌钙蛋白I升高。该病可能有深静脉血栓形成的诱因或表现作为诊断线索。CTPA 可明确诊断。
(1)监护和一般治疗
替旋50~IOOmg肌内注射或吗啡2-4mg静脉注射,必要时可重复。
通过扩张冠脉、增加冠脉血流量、增加静脉容量,降低心室前负荷而止痛。大多数急性心肌梗死病人有应用硝酸醋类的指征, 而在下壁心梗、可疑右心室心梗、明显低血压病人( 收缩压<90mmHg) ,不宜使用,因为硝酸醋类会进一步影响右心室充盈,从而导致血压降低, 甚至休克。
能减少心肌耗氧量,改善缺血区的氯供需失衡, 缩小梗死面积,减少复发性心肌缺血、再梗死、室颤等,对降低急性期病死率有肯定疗效。
各类急性冠脉综合征均需联合使用阿司匹林和氯吡格雷等抗血小板药物。静
脉应用GP II b/Illa 受体拮抗剂(如阿昔单抗)主要用于接受直接介入治疗的病人, 术中使用。
除非有禁忌,所有STEMI病人均应在抗血小板治疗的基础上,常规联合抗凝治疗。
应在起病3~6小时内,最多l2小时内进行,可开通闭塞的冠状动脉,使得心肌得
到再灌注,挽救濒临死亡的心肌或缩小梗死的范围,减轻梗死后心肌重塑, 是STMI最重要的治疗措施。
若预计直接PCI 时间>120分钟,则首选榕栓策略,力争I0分钟内给予溶栓药物。
A.两个或两个以上相邻导联ST段抬高,或病史提示急性心肌梗死伴左束支传导阻滞,起病时间<12小时,病人年龄<75岁;
B.ST段显著抬高的心肌梗死病人年龄>75岁,可慎重进行;
C.ST段抬高型心肌梗死, 发病时间已达12-24小时,但如仍有进行性缺血性胸痛、广泛ST段抬高者也可考虑。
A.既往发生过出血性脑卒中,6个月内发生过脑血管事件
B.中枢神经系统受损、颅内肿瘤
C.2~4周内有活动性内脏出血
D.未排除主动脉夹层;
E.严重且未控制的高血压(>180/110mmHg)
F.目前正在使用治疗剂量的抗凝药物
G.2-4周内创伤史, 包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间
(>1 0分钟)的心肺复苏
H.3周内外科大手术; 1.2周内曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。
尿激酶、链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂( rt-PA)静脉漓注。
A.冠脉造影最直接可靠;
B.抬高的ST段子2小时内回降>50%
C.胸痛2小时内基本消失
D.2小时内出现再灌注性心律失常
E.血清CK-MB酶峰值提前出现(14小时内)。
适用于介入失败或溶栓治疗无效有手术指征者, 直争取6~8 小时内
施行紧急手术,但死亡率明显高于择期手术。
①急性心肌梗死的早期(3~6小时内)治疗首选介入治疗(心肌再灌注)。
②急性心肌梗死者,无条件施行介入治疗的,应施行溶栓治疗。
③并发心源性休克的急性心肌梗死,先行主动脉内球囊反搏,待血压稳定后再行介入治疗。
④稳定型心绞痛缓解胸病首选硝酸甘油,变异型心绞痛缓解胸痛首选钙通道阻滞剂。
血管紧张素转换酶抑制剂(ACE])有助于改善恢复期心肌的重构, 减少急性心梗的病死率和充血性心力衰竭的发生。除非有禁忌证, 应全部选用ACEI。一般从小剂量口服开始, 在24-48小时逐渐增加到目标剂量。如病人不能耐受ACEI,可考虑给予血管紧张素受体拮抗剂(ARB)。
他汀类药物的使用同不稳定型心绞痛的治疗。
①室性期前收缩或室性心动过速首选利多卡因静脉注射。反复发作室性心律失常者可用胺碘酮。
②单形性室速,药物治疗无效时,可采用同步直流电复律。
③心室颤动或持续多形性室性心动过速,可采用非同步直流电除颤或同步直流电复律。
④缓慢型心律失常可用阿托品肌内注射或静脉注射。
⑤二或三度房室传导阻滞伴血流动力学障碍,直用人工心脏起搏器临时起搏,待传导阻滞消失后撤除。
⑥室上性快速心律失常选用维拉帕米、洋地黄、美托洛尔、胺碘酮等。若无效则采用同步直流电转复。
休克原因包括心源性、周围血管舒缩障碍、血容量不足等,应分别进行处理。为
降低心源性休克的病死率,可行主动脉内球囊反博术进行辅助循环,然后行冠脉造影。
急性心肌梗死后最早期出现的心力衰均主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致, 而左心室舒张末期容积尚不增大,因此梗死发生后24小时内禁用洋地黄。
右室梗死多伴右心衰、低血压, 无左心衰时可补充血容量。不宜用利尿剂。
( 14)非ST段抬高心肌梗死( NSTEMI)的处理
NSTMI 其住院期病死率较低,但再梗死率、心绞痛再发生率和远期病死率较高。NSTEMI 多为非Q波性,不宜溶栓治疗。低危组以阿司匹林、肝素治疗为主;中危组和高危组以介入治疗为主。
预防动脉粥样硬化和冠心病属一级预防。已有冠心病和心肌梗死者,预防再次梗死和其他心血管事件,称之为二级预防。二级预防可记忆为“ ABCDE
A :aspirin (抗血小板聚集) 、anti-angina! therapy(抗心绞痛治疗,硝酸醋类制剂)。
B: beta-blocker(应用B受体阻滞剂预防心律失常, 减轻心脏负荷) 、blood pressure control (控制好血压)。
C: cholesterol lowing(控制血脂水平) 、cigareties quiting(戒烟)。
D : diet control (控制饮食) 、diabetes treatment (治疗糖尿病)。
E: education (普及有关冠心病的教育) 、exercise(鼓励有计划、适当的运动锻炼)。